Por : Dr. Gustavo R. Zubieta-Calleja
– IPPA, Instituto de Patología en la Altura, La Paz, Bolivia
Son varios los trabajos
científicos que tratan sobre la función cardiaca durante la adaptación
a la altura [1,2]. A continuación se exponen conceptos generales y fundamentales
además de nuestros puntos de vista. Es decir, como vemos la función
cardiaca, en nuestra practica diaria, a 3570 m sobre el nivel del mar, al tratar
a pacientes que vienen a la altura o radican en ella.
Al auscultar los ruidos
cardiacos en la altura, por ejemplo, el médico especialista se percatará
que son diferentes a los escuchados a nivel del mar. Como ejemplo musical, los
ruidos cardiacos en el foco pulmonar a nivel del mar tienen la siguiente tonalidad
"ton-tan". En contraste, en la altura, la auscultación en el
mismo foco tiene la tonalidad "ton-tín" y son normofonéticos.
El tono agudo "tín" se debe a que existe un aumento de la presión
arterial pulmonar (PAP) que cambia el tono de cierre de la válvula pulmonar.
Por otra parte, la hipertrofia ventricular derecha en la altura, observada por
radiografía o electrocardiografía, es un fenómeno de adaptación
normal, debido a una hipertensión pulmonar sostenida. Las enfermedades
cardiacas en la altura son las mismas que a nivel del mar, agravadas por la
hipoxia crónica.
La adaptación inmediata
a la hipoxia de la altura depende de un adecuado funcionamiento de las 2 bombas
fisiológicas (fig.1). La bomba respiratoria, que depende de la frecuencia
respiratoria (FR) y el volumen corriente (Vc). Y la bomba cardiaca, que depende
solamente de sus 2 variables: la frecuencia cardiaca (FC) y el volumen sistólico
(Vs). En la realidad, la bomba respiratoria juega un rol más complejo;
porque los trastornos de: shunt, alteraciones de difusión, y ventilación-perfusión,
no uniforme, son muy frecuentes y requieren de tecnología sofisticada
para su detección.
Las modificaciones cardiacas en el sujeto sano en la altitud, han sido tratadas
anteriormente En este trabajo se le da al tema un enfoque complementario tratando
no solo las alteraciones en el sujeto sano, sino también en el paciente
cardiaco.
TIPOS DE EXPOSICION
A LA HIPOXIA DE ALTURA
La exposición aguda a la hipoxia de altura puede ser de 3 tipos:
1) Ascenso a la montaña
a pie.
Implica Ejercicio constante
y con carga
Dieta deficiente
Descanso inadecuado
Exposición al frío
Deshidratación
Estrés por peligros de la montaña
Escasa asistencia medica en el lugar
2) Ascenso en vehículo
de transporte (movilidades o avión)
Durante el viaje, el viajero
esta sentado y en reposo
En movilidades (exposición más lenta)
En avión vuelos que pueden durar 1/2 hora a mas de 12 horas.
En líneas comerciales el sujeto esta a aproximadamente 2000 m en la cabina.
Al llegar al aeropuerto de El Alto (4100 m)
Esfuerzo de caminar y llevar
maletas hasta las movilidades
Mayor complicación en el invierno que en el verano
Considerar el cambio de estación si es viaje que cruza el Ecuador
Se llega a un hotel con comodidades
Disminuye la exposición al frío
Asistencia medica hospitalaria
3) Hipoxia experimental
en cámara hipobárica
Temperatura controlada (agradable)
Exposición rápida
Confianza de poder salir de la cámara en tiempo breve
Control por expertos
En las tres, el temor a la altura juega un rol fundamental.
LA FRECUENCIA CARDIACA
En el estudio de la adaptación
cardiaca a la altura tiene que considerarse también, sí el sujeto
esta en reposo o en ejercicio.
EN REPOSO
Luego de la exposición
aguda a la altura, algunos sujetos mantienen una frecuencia cardiaca similar
a la del nivel del mar hasta los 6000m. Sin embargo otros presentan un incremento
de la frecuencia cardiaca [3], lo que quiere decir que hay otros factores de
carácter individual.
EN EJERCICIO
La frecuencia cardiaca máxima
es menor con la mayor altura. En la cima del Everest (altura extrema) por ejemplo,
es de 135 latidos por minuto [4]. La explicación más probable
es que la FC sigue al máximo consumo de oxigeno que también está
disminuido en la altura y aún existe controversia entre los autores [5].
EL DEBITO CARDIACO
Decíamos que el corazón,
como bomba hemodinámica, tiene 2 mecanismos para mejorar su rendimiento:
la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico; que juntos constituyen
el débito cardiaco. No sorprende, por lo tanto, que frente a una baja
de la presión inspirada de oxigeno, como es la altura, aumente el débito
cardiaco, hasta que otros mecanismos se encarguen de compensar dicha deficiencia.
Algunos autores han observado que el débito cardiaco está incrementado
al llegar a la altura y que este valor llegaría a un valor máximo,
5 días después. Sin embargo, a los 12 días el débito
cardiaco retornaría a los niveles normales del nivel del mar [6]. Se
atribuye este retorno a valores normales, al incremento de la hemoglobina. En
alturas extremas, se ha observado que la frecuencia cardiaca aumentó
y el volumen sistólico disminuyó para un dado nivel de trabajo
[7,8].
Pugh confirmó posteriormente
que el débito cardiaco en los sujetos aclimatados a la altura, no era
diferente al de los valores normales de nivel del mar. En los sujetos bien aclimatados,
la relación entre el débito cardiaco y capacidad de trabajo no
es diferente de la de los sujetos del nivel del mar.
LA ELECTROCARDIOGRAFIA
El eje eléctrico
QRS en la altura tiene un desvío hacia la derecha. (fig. 2.). Además,
Estudios llevados a cabo hasta los 7000 metros muestran un desvío del
eje eléctrico QRS hacia la derecha, que no es modificado al respirar
oxigeno [9]. Las ondas T se pueden invertir desde V1 hasta V5, sin que afecte
seriamente el desempeño del montañista. Claramente, se observa
una hipertrofia cardiaca derecha debida a la hipertensión arterial pulmonar
(ver abajo), con desvío de la zona de transición hacia la izquierda
(V-4 ó V-5). Los tiempos de duración de los diferentes segmentos
e intervalos del electrocardiograma a 3570 m.[11] no son diferentes de los del
nivel del mar (fig.3).
En nuestra experiencia,
el sujeto aclimatado a la altura, presenta un electrocardiograma con desvío
del eje eléctrico a la derecha [10], y con cierta frecuencia una elevación
del nivel S-T en derivaciones V-3, V-4, que no tienen significación patológica
y confirman los estudios de otros autores.
HIPERTENSION ARTERIAL
PULMONAR
La contracción de
la musculatura de las arteriolas pulmonares como respuesta a la hipoxia, da
lugar a la hipertensión arterial pulmonar. Se sospecha, que la unidad
acino alveolar-capilar responde a la baja de la tensión de oxigeno en
forma localizada contrayendo la musculatura de la arteriola capilar correspondiente,
como mecanismo de defensa para evitar el shunt intra-pulmonar que agravaría
la hipoxia [12]. Este es un mecanismo de defensa localizado en áreas
del pulmón que no reciben oxígeno transitoriamente a causa de
una obstrucción bronquiolar, por ejemplo. Pero en la altura, todos los
acinos alveolares están expuestos a la hipoxia lo que traduciría
un aumento de la resistencia vascular pulmonar. Por otra parte, la hipertensión
arterial pulmonar, permitiría una mejor y mas uniforme distribución
de la sangre en todo el pulmón, mejorando la captación de oxígeno
[13].
Como ejemplo, la PAP normal
en reposo del nivel del mar de 15 ± 0.9 mmHg se elevó a 34 ±
3.0 mmHg, en una cámara hipobárica, a una altura equivalente a
la del Everest (PB = 282 mmHg, y en ejercicio, el valor del nivel del mar 33
± 1 mmHg se elevó a 54 ± 2 mmHg.
La resistencia arteriolar
pulmonar en los sujetos adaptados a la altura es solo parcialmente reversible
a la administración de oxigeno [8], hecho atribuido a un remodelamiento
estructural de las arteriolas como fue demostrado en varios animales [14]. Estudios
ecocardiográficos han demostrado que a pesar de la hipoxemia severa,
el volumen sistólico disminuido y la hipertensión pulmonar, la
función cardiaca inotrópica contráctil se mantiene [15].
Por otra parte, en las células
miocárdicas de la aurícula derecha existen unas granulaciones
intra-citoplásmicas que contienen péptidos auriculares natriuréticos
conocidos en ingles como Atrial Natriuretic Peptides (ANP). Parece ser que esta
substancia reduce la contractura de la musculatura arteriolar del pulmón,
y además tiene un efecto diurético [16]. Por lo tanto reduciría
el grado de hipertensión arterial pulmonar. Sin embargo, en los pacientes
con enfermedades cardio-vasculares crónicas e hipertensión arterial
pulmonar, la liberación del ANP y su efecto están atenuados. Es
necesario estudiar el ANP en pacientes pulmonares en la altura.
Existen limites para la
tolerancia de la vida en la altura, donde el tiempo de permanencia juega un
rol fundamental. Un grupo de soldados Indues, que patrullaron a 6000 m en el
lado Oeste de los Himalayas, desarrolló insuficiencia cardiaca congestiva
después de aproximadamente 11 semanas. La ecocardiografía de 21
soldados, 3 días después de su retorno al nivel del mar, demostró
que todos tenían hipertensión arterial pulmonar y dilatación
ventricular derecha, y los calificaron como pacientes con enfermedad de montaña
sub-aguda [17], previamente descrita por los colegas chinos, y de particular
presentación en niños [18]. Se encuentra similitud de ambos cuadros
con la Enfermedad de Brisket que sufren las vacas. Todos presentaban cardiomegalia;
algunos derrame pleural, otros derrame pericárdico, regurgitación
tricuspidea, regurgitación pulmonar, varios hipertensión arterial
sistémica y pocos presiones elevadas de llenado ventricular izquierdo.
Esta diversidad de trastornos confirma que existen diferentes respuestas individuales
frente a la hipoxia y demuestran que existen en los sistemas orgánicos,
debilidad y susceptibilidad individual.
Muchas deficiencias funcionales
u orgánicas que pasan desapercibidas a nivel del mar, se hacen evidentes
en la altura. Por ello, pensamos, que la altura es un test de eficiencia cardio-pulmonar
[19]. En el caso de los soldados Indios, lo notable es que después de
3 a 4 meses al nivel del mar, todas las anormalidades, se revirtieron. Una demostración
mas de la capacidad de adaptación. Las alteraciones que presentaron,
en nuestra opinión, son una muestra de que en condiciones experimentales,
no siempre se siguen las normas de adaptación paulatina y progresiva
y hay deficiencia en los recursos de vivienda, nutrición y trabajo.
POLIGLOBULIA
En el ascenso agudo, la
poliglobulia inmediata discreta observada, frecuentemente se debe a deshidratación.
De acuerdo a nuestras observaciones, cuando se instaura una poliglobulia compensadora
después de 1 mes, esta alivia el esfuerzo del corazón, al aumentar
el contenido del oxigeno, porque el aumento de la viscosidad no significa gran
carga para el corazón. La hipertrofia del ventrículo derecho,
clásica en el habitante de la altura, se debe a la hipertensión
arterial pulmonar solamente y no al aumento de la viscosidad sanguínea,
ya que el ventrículo izquierdo no esta hipertrofiado y por el contrario
en la adaptación crónica con poliglobulia hay tendencia a la hipotensión
sistémica. Como se mencionó antes, durante la adaptación
crónica, la poliglobulia disminuye el débito cardiaco (que estaba
incrementado durante la adaptación aguda) permitiendo un ahorro de energía
al disminuir el trabajo del corazón en reposo. La poliglobulia también
disminuye el trabajo de los músculos respiratorios, para ahorrar energía
[10,20]
EL MAL DE MONTAÑA
AGUDO (MMA) O SOROJCHI
El mal de montaña
agudo que se presenta en diferentes grados, se debe a múltiples causales
transitorias en los sistemas respiratorio, cardio-circulatorio, nervioso y renal,
en nuestro criterio. Por eso no ha habido éxito en descubrir una prueba
única que determine quien va a sufrir de MMA.
RECOMENDACIONES PARA
EL ASCENSO CON PATOLOGIAS CARDIACAS
Riesgos de pacientes con
enfermedades cardiológicas en el ascenso a la altura
1) Insuficiencias coronarias
Estables y controladas
= beneficioso
Inestable (con anginas y disnea) = no puede ir
Infarto antiguo = puede ir
2) Insuficiencias o Estenosis
valvulares
Soplo mitral sin edema en miembros inferiores = puede ir
Soplo valvulares con edema y disnea = no puede ir
Insuficiencia cardiaca con diuréticos y/o digitálicos = no puede
ir
3) Insuficiencias del
miocardio
Miocarditis activa (por ej. Chagas) = no aconsejable
Miocarditis crónica estable = con precaución
Hipertrofias ventriculares sin disnea o edemas = con precaución
4) Trastornos de Conducción
eléctrica cardiaca y alteración del ritmo
Detectables por electrocardiograma
Arritmias auriculares y ventriculares esporádicas = puede ir
Fibrilación o flutter auricular periódico reversible solo por
desfibrilador = no puede ir
Bloqueos incompletos de rama = puede ir
Bloqueos completos de rama = precaución
Bloqueos A-V de primer grado = precaución
Bloqueos A-V de segundo y tercer grado = no puede ir
Cardiopatías con marcapasos (estables mas de 6 meses) = pueden ir
Taquicardias paroxísticas transitorias = pueden ir en fase normal
Bradicardias asintomáticas = puede ir
5) Hipertensión
arterial
Controlada con medicación = precaución
Con medicación (no controlada) = no puede ir
Esta lista no incluye todas
las enfermedades cardio-vasculares, pero es un resumen de nuestra experiencia
personal. Futuros autores podrán completarla.
La preparación física es esencial. Debe haber un buen entrenamiento
con caminatas y trotes (jogging), previo al ascenso. La ergometría es
una prueba útil a nivel del mar, para ascender. Se puede complementar
con un test en cámara hipobárica o hipóxica, o bien un
test a la respuesta hipóxica ventilatoria. En líneas generales,
si hay buena tolerancia al ejercicio = puede ir.
Si se produce un infarto
de miocardio en la montaña (muy raro), es muy probable que dicho infarto
se hubiera producido, de todas maneras, a nivel del mar, por lesiones coronarias
pre-existentes. Por otra parte, Marticorena propone que la exposición
al ejercicio en la altura acelera la rehabilitación de las arterias coronarias
incluso en pacientes post-pypass coronario [21].
En 1934 Leonard Hill dijo
"la degeneración del corazón y otros órganos debido
a la baja presión del oxígeno en los tejidos, es el principal
peligro que los montañistas del Everest deben enfrentar"[22]. Los
estudios actuales demuestran que esto no es verdad, que el corazón no
queda dilatado después del ascenso. Simplemente se adapta a la altura
(hipertrofia del ventrículo derecho) incluso con ciertas patologías
cardiacas y luego vuelve a su estado normal al retorno a nivel del mar. Por
ello, el deporte del montañismo, no es nocivo, cuando se toman las precauciones
de un ascenso gradual, en buen estado de salud y con conocimientos de las alteraciones
que se pueden presentar en un ambiente de hipoxia crónica.
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